Фармакотерапия при хроническом гастрите

Хронический гастрит симптомы и лечение | Диета при хроническом гастрите

Хронический гастрит или хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, — одно из самых распространенных заболеваний. Хронические гастриты условно подразделяют по уровню кислотности желудочного содержимого. Лечение хронического гастрита сложно и требует времени.

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических признаков слизистой оболочки желудка и сопровождающееся симптомами различных нарушений его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронического гастрита и основные признаки хронического гастрита у человека, а также хеликобактер пилори при хроническом гастрите.

Лечение хронического гастрита

Физиотерапия при гастрите

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

Санаторно-курортное лечение гастрита

Санаторно-курортное лечение рекомендовано вне стадии обострения хронического гастрита. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

Основы лечения хронического гастрита в домашних условиях

  • Подбирайте препараты для лечения хронического гастрита. Если вы регулярно принимаете HCIIBC, посоветуйтесь с врачом насчет альтернативного препарата. При одинаковом лечебном эффекте они по-разному влияют на слизистую желудка. Врач подберет наиболее щадящий для вас вариант лечения хронического гастрита.
  • Снижайте дозировку при лечении хронического гастрита у взрослых. Дозы НСПВС прямо пропорциональны риску гастрита. Пусть врач подберет вам минимальную терапевтическую дозу.
  • Принимайте Нг-блокаторы чтобы лечить хронический гастрит. Если вам необходимы НСПВС, спросите у врача, не принимать ли вам параллельно понижающие кислотность антигистаминные средства, известные как Нг-блокаторы (роксан, тагомед, ранитидин). Они могут защитить от лекарственного химического гастрита. Препаратов этой группы много, некоторые продаются в аптеках без рецепта (альмагель, маалокс, рении).
  • Принимайте рыбий жир для лечения хронического гастрита у взрослых. Рыба, точнее омега-3-жирные кислоты из ее жира, — хорошее профилактическое средство от химического гастрита, которое стимулирует выработку организмом простагландинов — особых веществ, защищающих слизистую желудка.
  • Поменьше излишеств при хроническом гастрите. Спиртное и табак обостряют гастрит и усиливают его симптоматику, особенно во время курса НСПВС. Вы очень поможете желудку, если бросите курить и сократите дозы алкоголя.
  • Антисекреторная терапия хронического гастрита

    Выделяют 5 основных групп препаратов, снижающих желудочную секрецию для лечения хронического гастрита:

    Антациды при лечении хронического гастрита у взрослых способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды оказывают цитопротекторное действие, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. Антациды целесообразно назначать для лечения хронического гастрита через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

    Неселективные и-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) дают незначительный антисекреторный эффект, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.).

    Пирензепин для лечения хронического гастрита у взрослых назначают внутрь по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения допустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения хронического гастрита у взрослых составляет около 2-3 нед, при этом ориентируются на клиническую симптоматику. При выраженных болевом и диспепсическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

    Блокаторы Н2-рецепторов гистамина при лечении хронического гастрита у взрослых. Ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) применяют наиболее часто. Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов: нарушение функций ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция. Низатидин и роксатидин не нашли широкого применения, поскольку для достижения желаемого эффекта необходимо применение более высоких (по сравнению с фамотидином) доз.

    Блокаторы Н+, К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») при лечении хронического гастрита у взрослых — омепразол, лансопразол, пантопразол — оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь.

    Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку

    Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание Пг в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат для лечения хронического гастрита назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения хронического гастрита у взрослых обычно составляет 2-3 нед.

    Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату при лечении хронического гастрита. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность Helicobacter pylori, благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами, так как при высоком рН теряется его активность. Препарат для лечения хронического гастрита хорошо переносится, но для предупреждения токсического действия висмута на ЦНС и печень продолжительность курса лечения не должна превышать 8 нед. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

    Как лечить хронический гастрит?

    Хронический анацидный гастрит

    В лечении гипо- и анацидных хронических гастритов применяется простое замещение природной соляной кислоты ее препаратами. Помимо препаратов, замещающих соляную кислоту при лечении хронического гастрита, для стимулирования пищеварения используют ферментативные средства (например, фестал, панзинорм-форте, мезим-форте). Но ферменты нельзя принимать без консультации с врачом и пить длительно, чтобы не ослабить выделение поджелудочной железой собственных ферментов.

    Больные с гипо- и анацидным гастритом плохо усваивают тугоплавкие животные жиры (сало, гусиный, утиный, бараний жир), поэтому им при лечении лучше готовить пищу на растительном масле. Свежие салаты заменить отварными или тушеными овощами. Очень полезны кисломолочные продукты, особенно биокефир и йогурты, содержащие «живые бактерии.

    Существует мнение, что кислотность при хроническом гастрите можно существенно повысить, употребляя большое количество кислых ягод и фруктов: клюквы, вишен, рябины, брусники, лимонов. Действительно, кислые плоды благотворно влияют на ферментативную активность желудка, однако привести кислотность к норме и полностью восстановить ферментативную функцию они не могут.

    Хронический атрофический гастрит

    Лекарственное лечение хронического атрофического гастрита проводят только в период обострения. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидинпепсин). Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

    Заместительная терапия при лечении хронического гастрита при снижении экскреторной функции поджелудочной железы [например, холензим, гемицеллюлаза + жёлчи компоненты + панкреатин (фестал), мезим форте, панзинорм форте, панкреатин].

    Химический гастрит

    Лечение химического гастрита у взрослых направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Применяют для лечения хронического гастрита блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед) и цизаприд в той же дозе. Основное действие — повышение тонуса привратника и внутрижелудочного давления, предотвращение ретроперистальтических сокращений двенадцатиперстной кишки.

    Метоклопрамид при лечении хронического гастрита стимулирует моторику желудка, угнетает рвотный центр. Возможные побочные эффекты этого лечения хронического гастрита: головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, экстрапирамидные расстройства. Домперидон — наиболее эффективный антирефлюксный препарат при лечении хронического гастрита у взрослых. В связи с тем что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён побочных действий. В основе действия цизаприда лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат ЖКТ.

    Нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка при лечении хронического гастрита у взрослых, — холестирамин в дозе 4-6 г/сут, хенодезокси-холевая и урсодезоксихолевая кислоты. Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды (например, алгедрат + магния гидроксид, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды при лечении хронического гастрита предпочтительнее, так как дают более быстрый эффект. Алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны.

    Хронический гипертрофический гастрит

    Лечение хронического гастрита длительное (2-3 мес). Диета при хроническом гастрите высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут), назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы «протонного насоса». При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

    Диета при хроническом гастрите

    Питание при лечении хронического гастрита должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища — не горячей. При хроническом неатрофическом гастрите у взрослых исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы, наваристые супы и др.). При лечении хронического атрофического гастрита у взрослых, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета для лечения, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету для лечения хронического гастрита у взрослых назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным с хроническим гастритом рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки), а также продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

    Диета при хроническом гастрите — важная часть лечения заболевания. Хронический гастрит намного медленнее лечится, нежели острый. Такая форма гастрита атрофирует железы эпителий и нарушает функциональность желудка в целом.

    Во время лечения заболевания выделяют 2 основные фазы – это ремиссия и обострение.

    Во время обострения хронического гастрита диета должна иметь жесткий характер, а во время ремиссий диета может быть расширена – это в зависимости от состояния заболевания и переносимости продуктов питания.

    Питание при хроническом гастрите

    Завтрак больного с хроническим гастритом должен быть маленькой порции, так как после сна не в достаточном количестве выделяется желудочный сок, что может привести к перееданию и вызвать тяжесть в желудке. Лучше всего с утра съедать полужидкую кашу из: овсяной, гречневой, рисовой или манной круп. Также можно и приготовить на завтрак морковное или картофельное пюре с котлеткой, приготовленной на пару. Разрешаются диетой напитки как: теплый чай с молоком, компот или кисель. При хроническом гастрите лучше всего отказаться от кофе и какао – эти напитки будут раздражать слизистую оболочку желудка.

    Также стоит исключить из диеты при хроническом гастрите все соусы, кетчупы, специи, приправы, уксус.

    Промежуток между приемами пищи не должен превышать 3-х часов.

    На обед лучше съесть бутерброд из вчерашнего хлеба с тонким слоем намазанного сливочного масла и вареной колбасы. Можно выпить стакан молока, кефира или простокваши. Также можно и кисель из плодов и ягод.

    Следующий прием пищи при гастрите и во время диеты лучше скушать супчик из овощей, молочный суп с рисовой крупой. Можно отварить нежирное мясо или рыбу, а к гарниру протертые крупы – гречка или рис. Можно скушать и салат как винегрет, но не переборщить с добавлением подсолнечного масла.

    Выпить можно кисель, или некрепкий чай.

    На полдник можно съесть несдобную булочку со стаканом компота.

    На ужин лучше не переедать. Лучше всего покушать отварной картофель, яйца всмятку, творог. Попить лучше всего молоко.

    Что нельзя есть при гастрите?

  • Нельзя употреблять блюда и продукты, которые не были уже проверены.
  • Несвежие продукты – просроченные.
  • Исключить – острые, соленые, копченые и жареные блюда с добавление приправ и специй.
  • Избегать стрессы.
  • Осторожно относиться к химическим веществам, ни в коем случае не пробовать на вкус. Попадание щелочи, кислоты и чаще всего уксуса растворяет слизистую, что приводит к серьезным последствиям.
  • Запрещается применять в блюда такие продукты как: кисломолочные (сметана, йогурт, кефир), сыр, свежие овощи и фрукты, мучные и кондитерские изделия, газированные напитки.
  • Что можно кушать при гастрите?

    Питание при хроническом гастрите должно быть щадящим. Необходимо также дробное питание, то есть, употреблять пищу по 5-6 раз в день маленькими порциями и обязательно теплую.

    В первые несколько дней заболевания необходимо пить больше воды, а вот от еды можно и отказаться, сделать небольшую голодовку. Полезным для желудка при гастрите будут отвары из плодов шиповника, зверобоя, некрепкий черный чай и обязательно без добавления сахара. Объем жидкости при диете не должен быть менее 2-х литров в сутки, чтобы не произошло обезвоживание организма.

    Спустя несколько дней голодовки появится аппетит, и начинать расширять свой рацион питания лучше с жидких, вязких супов, суп-пюре, супы из круп – овсяной, гречневой или рисовой. Разрешается в рационе и яйца всмятку, компоты из ягод, кисели.

    Также можно употреблять в пищу: нежирное мясо (птица, кролик, говядина), рыба и тоже должна быть нежирных сортов, картофельное пюре и пюре из моркови.

    Спустя неделю можно кушать и протертые супы из овощей, мясо кусочками и рыбу, но в отварном виде.

    Диету необходимо соблюдать, и при улучшении самочувствия больного и полному уничтожению симптомов можно вернуться постепенно к своему рациону питания.

    Диета при хроническом гастрите также совмещается с медикаментозным лечением. Также возможны народные средства лечения отварами и настоями целебных растений и плодов.

    Назначаются в основном такие медикаменты как: алмагель, викалин, квамател, маалокс, викаир, гелюсил.

    Из народной медицины используют травы как: золототысячник, листья мяты, и сборные отвары, составляющиеся из 4-5 трав. Курс лечения гастрита фитотерапией занимает около месяца, и повторными профилактическими лечениями 3-4 раза в год.

    Симптомы хронического гастрита

    Симптомы хронического неатрофического гастрита

    Признаки хронического гастрита этого типа обычно появляются в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспепсического синдромов. Болевой симптом при хроническом гастрите нередко напоминает боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак), но, как правило, менее интенсивный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда симптоматическая боль возникает вскоре после еды. Признаки боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

    Диспепсический симптом хронического гастрита проявляется изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

    Симптомы атрофического гастрита

    Симптомы атрофического гастрита наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин Вi2-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно, без симптомов. Обычно оно характеризуется симптомами тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоят такие симптомы как — отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны симптомы хеликобактер пилори при хроническом гастрите: метеоризм, неустойчивый стул.

    Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов:

    • Боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи — основной признак.
    • Рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, частый признак.
    • Похудание также может быть признаком хронического гастрита от хеликобактер пилори.

    Симптомы гигантского гипертрофического гастрита

    Наиболее частый симптом хронического гастрита — боли в надчревной области различной интенсивности, по характеру чаще ноющие. Эти признаки возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны симптомы, вызванные хеликобактер пилори: рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают потерю массы тела до 10-20 кг. У 25-40% больных отмечают симптомы: периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

    Клинические симптомы хронического гастрита при хеликобактер пилори разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

    Судить об истинной распространённости симптомов хронического гастрита сложно. Это связано, во-первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с частой малосимптомностью заболевания, почему не все больные обращаются за медицинской помощью. Не исключено, что хроническим гастритом страдают 50-80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается.

    Хронический гастрит — прогноз

    При неатрофическом хроническом гастрите прогноз в основном благоприятный. Больные длительно остаются трудоспособными. Заболевание не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии. Менее благоприятный прогноз у больных гигантским гипертрофическим гастритом и диффузным атрофическим гастритом из-за повышенного риска развития рака желудка.

    Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bgk2.html

    DocVita

    Хронический гастрит

    Хронический гастрит (ХГ) как самостоятельная, отдельно взятая нозологическая единица большого прямого клинического значения не имеет. ХГ в большинстве своем протекает бессимптомно, а если и появляются клинические симптомы, они, как правило, связаны с сопутствующими функциональными гастродуоденальными нарушениями. Течение ХГ, несмотря на неуклонное прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка, само по себе не приводит к каким-либо серьезным осложнениям и ухудшению общего состояния, но может явиться фоном, на котором развиваются другие заболевания (рак, лимфома желудка, пернициозная анемия).

    Изучение морфогенеза гастритических изменений слизистой оболочки желудка, прогрессирования этих изменений, развитие кишечной метаплазии и дисплазии являются ключом к пониманию таких серьезных проблем, как рак желудка и лимфопролиферативные процессы в желудке.

    Последние годы внесли много нового в проблему ХГ. Открытие H.pylori позволило раскрыть многие стороны патогенеза ХГ и СВЯЗИ его с язвенной болезнью.

    Хронический гастрит — понятие собирательное, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные, дистрофические и дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка. ХГ — понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь при гистологическом подтверждении. Морфологические изменения могут сопровождаться различными секреторными, сенсорными, моторно-эвакуаторными нарушениями и клинически проявляться неспецифическим болевым и диспепсическим синдромами.

    МКБ-10:

    • К29 — гастрит и дуоденит

    • К29.3 — Хронический поверхностный гастрит

    • К29.4 — Хронический атрофический гастрит

    • К29.5 — Хронический гастрит неуточненной этиологии

    Эпидемиология

    Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов, частота ХГ составляет примерно 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

    Этиология. Причины хронического гастрита

    ХГ является полиэтиологическим заболеванием:

    1. Вероятные причины:

    1.1 Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела).

    1.2 Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Нр) и другими (гораздо реже) микроорганизмами [Gastrospirillumhominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой] (антральный гастрит).

    1.3 Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.

    2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания):

    2.1 Нарушение режима питания.

    2.2 Пища.

    2.3 Курение.

    2.4 Алкоголь.

    3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):

    3.1 Железодефицитные анемии.

    3.2 Сахарный диабет.

    3.3 Диффузный токсический зоб.

    3.4 Ожирение.

    3.5 Подагра и др.

    Патогенез

    По патогенезу различают 4 основных типов ХГ: А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

    1. Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.

    ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

    2. Гастрит типа В — антральный гастрит, ассоциированный с Н. pylori (бактериальный гастрит). Н. pylori — микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль Нр в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.

    Н. pylori — это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-оральным путем. По данным разных авторов, на Западе примерно 30-50% взрослого населения инфицированы Нр.

    Большинство людей инфицируются Нр в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. Причем в развивающихся странах к 10-му году жизни 90% населения инфицированы Нр.

    У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды — контактный механизм инфицирования.

    Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку Нр удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.

    Нр защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы — фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и тем самым нейтрализуя ионы водорода. Нр колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.

    Воспаление при хеликобактерном гастрите имеет комплексный характер, основными компонентами которого являются: инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка и эпителия нейтрофилами, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, формирование несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов), а также дегенерация эпителиоцитов и повреждение эпителия в разной степени.

    Инфильтрация слизистой оболочки желудка нейтрофилами при хеликобактериозе возникает по двум причинам: во-первых, в результате продукции Н. pylori специализированного белка NapA; во-вторых, вследствие адгезии Н. pylori на эпителиоциты слизистой желудка и стимуляции ими синтеза ИЛ-8.

    При хеликобактерном гастрите секреция НС1 обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является двукратное увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности. Обычно это генетически обусловленный феномен, но допустим и активный процесс — гиперплазия париетальных клеток в результате свойственной Нр-инфекции гипергастринемии, а также действия факторов внешней среды, социально-экономических условий и характера питания.

    Хроническая инфекция, вызванная Нр, со временем приводит к многоочаговому (мультифокальному) атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Процесс атрофии формируется при длительном и прогрессирующем нарушении пролиферации эпителиоцитов при хеликобактериозе. Длительные наблюдения за пациентами с хеликобактерным гастритом показали, что необходим значительный период времени, чтобы сформировался атрофический гастрит. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (Н2- блокаторы, ингибиторы Н+, К*-АТФ-азы), чаще развивается атрофия слизистой и поэтому возрастает риск развития рака желудка.

    3. Гастрит типа С — это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуоденогастральный рефлюкс.

    При дуоденогастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума. Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран; происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода.

    Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

    Морфология

    Морфологические изменения ХГ, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

    Хроническое воспаление. О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

    Лимфатические узелки (фолликулы). Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров — всегда свидетельство патологии и, прежде всего, при Нр-ассоциированном гастрите.

    Инфильтрация нейтрофилами — основной показатель активности хронического гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

    Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Большую роль в этом процессе отводят Н. pylori. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

    Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите. Так, при атрофическом гастрите кишечная метаплазия наблюдается почти у 100%.

    Принято выделять два типа метаплазии — полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную — толстую.

    Наиболее часто при ХГ встречается полная метаплазия, неполную метаплазию находят всего у 11% пациентов с доброкачественными заболеваниями желудка. В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% пациентов. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий.

    Дисплазия, которую также следует рассматривать как предраковые изменения, разграничивают на две степени:

    1. Дисплазия низкой степени характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических отношений, преобладанием диплоидных клеток.

    2. При дисплазии высокой степени слизистая утолщается, и фокусы дисплазии могут возвышаться над поверхностью слизистой оболочки. Наблюдается клеточная атипия с анизокариозом, гиперхроматозом ядер. Среднее содержание ДНК и число клеток в фазе синтеза ДНК резко повышены. Клеточная анаплазия может быть настолько выраженной, что дифференциальная диагностика с карциномой становится очень трудной. Наиболее важным признаком карциномы в этом случае является мутация гена р53 (Л.И.Аруин с соавт. 1998).

    Хеликобактерный гастрит тесно связан c развитием неходжкинской лимфомы желудка. Под воздействием H.pilori в желудке наряду с антральным гастритом появляется несвойственная ему лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT) с образованием лимфоидных узелков (фолликулов), содержащих терминальные (светлые) центры. В настоящее время эту пограничную форму гиперплазии и неоплазии лимфоидной ткани выделяют в отдельную нозологическую единицу — мальтому желудка.

    Классификация

    На протяжении длительного периода изучения ХГ предложено множество классификаций. Большинство из них основывалось на морфологических критериях.

    В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена классификация гастрита, получившая название «Сиднейская система». Классификация состоит из трех разделов.

    Первый раздел — этиология (H.pvfori ассоциированный, аутоиммунный, химический гастриты и др.)

    Второй важный раздел этой классификации — топография. Нет диагноза просто «хронический гастрит». ХГ должен быть непременно «привязан» преимущественно к какому-либо отделу желудка, например, атрофический гастрит антрального или фундального отдела или гастрит всех отделов желудка — пангастрит. Топография гастрита особо важна при определении прогноза. Установлено, что выраженный изолированный антральный гастрит, в том числе атрофический, при сохраненной структуре и функции фундального отдела является прогностическим признаком развития у пациента дуоденальной язвы. Если слизистая оболочка тела желудка поражена, а антрального отдела сохранена, это свидетельствует об аутоиммунном гастрите.

    Третий раздел — это морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение H.pylori). Морфологические изменения рекомендовалось оценить по степени их выраженности — слабые (1+), умеренно выраженные (2+) и тяжелые (3+).

    В 1994 г. в Хьюстоне «Сиднейская система» была модифицирована. Новая международная классификация гастрита опубликована в конце 1996 г. Она представляет собой модификацию Сиднейской системы, принятой в 1990 г. и сохраняет ее основной принцип — сочетание в диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики.

    Источник: http://docvita.ru/Gastroenterologiya/Hronicheskiy-gastrit.html

    Хеликобактер пилори симптомы и обследования при хроническом гастрите

    Большинство симптомов гастрита связано с инфицированием Хеликобактер пилори, этиологическая роль которого доказана и общепризнанна.

    В 1983 г. была обнаружена патогенетическая связь между этой бактериальной инфекцией и пептической язвой, когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных Хеликобактер пилори) в желудке у больных с симптомами хронического гастритома и признаками пептической язвы. Хеликобактер пилори — основная причина развития признаков хронического гастрита.

    Как передается Хеликобактер пилори?

    Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах симптомы хеликобактер пилори развиваются более чем у 50% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность хеликобактер пилори значительно выше (до 90%).

    Факторы вирулентности бактерий

    Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Хеликобактер пилори заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

  • Жгутики позволяют хеликобактер пилори передвигаться в желудочном соке и слое слизи при хроническом гастрите.
  • Хеликобактер пилори способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
  • Хеликобактер пилори вырабатывают уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает хеликобактер пилори от бактерицидного действия кислой среды желудка при хроническом гастрите.
  • Хеликобактер пилори способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
  • Симптомы хеликобактер пилори

    Существует несколько механизмов, с помощью которых Хеликобактер пилори вызывает развитие симптомов хронического гастрита. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Хеликобактер пилори, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Хеликобактер пилори при хроническом гастрите, сама по себе способствует симптомам нарушения целостности желудочного эпителия.

    У больных с симптомами хеликобактер пилори повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важным симптомом риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

    Причины хронического атрофического гастрита

    Основную роль в патогенезе хронического атрофического гастрита при хеликобактер пилори играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Это в свою очередь вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию, что может быть причиной развития карциноидов. Аутоантитела к внутреннему фактору Касла блокируют его соединение с витамином B12, что приводит к развитию витамин B12-дефицитной анемии.

    Причины химического гастрита

    Наиболее частые симптомы — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС.

    Признаки химического (реактивного) гастрита часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к признакам отёка и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

    Развитие признаков хронического гастрита при длительном приёме НПВС связано с угнетением синтеза Пг, что приводит, например, к снижению синтеза защитных мукополисахаридов, нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке, а, следовательно, возникновению множественных геморрагически-эрозивных (язвенных) её изменений.

    Причины лимфоцитарного гастрита

    Этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Существует предположение, что причиной появления симптомов выступает иммунная реакция на местное воздействие невыявленных Аг.

    Причины эозинофильного гастрита

    Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом.

    Причины гранулематозного гастрита

    Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке.

    Причины гигантского гастрита

    Этиология и патогенез заболевания неизвестны.

    Патоморфология хронического гастрита

    В большинстве имеющихся патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита при хеликобактер пилори: неатрофический (поверхностный) гастрит, протекающий без атрофии желёз, и атрофический гастрит. Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

    Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит — симптомы

    Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли при хроническом гастрите. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

    Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит — симптомы

    Этот вид хронического гастрита характеризуется симптомами поражения слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита — гибель желёз слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникают воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена не резко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

    Симптомы химического (реактивного) гастрита

    Морфологические изменения проявляются гиперплазией эпителия желудочных ямок, отёком и пролиферацией гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

    Симптомы лимфоцитарного гастрита

    Основной признак — выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. В подавляющем большинстве случаев это пангастрит. Макроскопически при фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) выявляют утолщённые складки, узелки, эрозии.

    Эозинофильный гастрит — симптомы

    Эозинофильный гастрит характеризуется симптомами выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

    Гранулематозный гастрит — симптомы

    Гранулематозный гастрит характеризуется симптомами наличия в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно-клеточных гранулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

    Гигантский гипертрофический гастрит — симптомы

    Основной морфологический признак — гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую за счёт углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Эпителий может быть уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками.

    Обследования при хроническом гастрите

    Лабораторные и инструментальные обследования

    Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита при хеликобактер пилори, но с его помощью можно исключить симптомы язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.

    При гигантском гипертрофическом хроническом гастрите (болезни Менетриё) складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

    Фиброэзофагогастродуоденоскопия при хроническом гастрите при хеликобактер пилори

    ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита при хеликобактер пилори. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, в соответствии с которой можно оценить степень обсеменения Хеликобактер пилори, степень инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононулеарными фагоцитами, стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка, стадию кишечной метаплазии при симптомах хронического гастрита. Наиболее точное представление о признаках может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

    Симптомы неатрофического <поверхностного) гастрита: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку.

    Симптомы атрофического гастрита: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы небольших размеров. При резко выраженных симптомах атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

    Симптомы химического (реактивного) гастрита: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены признаки эрозии, которые могут быть множественными при лекарственном (НПВС) гастрите.

    Симптомы гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие): в желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

    Исследование секреторной функции желудка при хроническом гастрите

    Исследование секреторной функции желудка при признаках хронического гастрита проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

    Поэтажная манометрия при симптомах хронического гастрита

    Методика поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного тракта заключается во введении катетера и регистрации изменений давления. При химическом (реактивном) гастрите при хеликобактер пилори выявляют симптомы повышения давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (норма 80-130 мм вод. ст.).

    Выявление Хеликобактер пилори при хроническом гастрите

    Все существующие для обнаружения Хеликобактер пилори диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку её можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

    Некоторые распространённые диагностические методы (морфологический, уреазный) не всегда выявляют Хеликобактер пилори при хроническом гастрите. Таким образом, даже после неудачного лечения можно получить отрицательный результат, который в данном случае окажется ложноотрицательным.

    Инвазивные тесты при хроническом гастрите при хеликобактер пилори

    Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭГДС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления Хеликобактер пилори.

    1. Бактериологический метод для выявления хеликобактер пилори;
    2. Морфологический (цитологический, гистологический) метод для выявления хеликобактер пилорихеликобактер пилори;
    3. Биохимический (уреазный тест) метод для выявления хеликобактер пилори при хроническом гастрите.

    Бактериологический метод для определения хеликобактер пилори. Биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях при температуре 37 °С. После этого проводят идентификацию выросших бактерий. Наличие признаков даже единичных бактерий в биоптате ведёт к росту нескольких колоний, что позволяет установить точный диагноз.

    Морфологические методы выявления хеликобактер пилори при хроническом гастрите. Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологичеким методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате симптомов бактерий других видов и от количества бактерий Хеликобактер пилори.

    Цитологический метод определения хеликобактер пилори — мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому-Гимзе и Грому.

    Гистологический метод -«золотой стандарт» выявления Хеликобактер пилори. Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Хеликобактеры хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилинэозином или импрегнированных серебром по Уортину-Старри. Хорошие результаты даёт люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Оценку обсеменённости проводят по следующим критериям:

  • бактерии в препарате отсутствуют.
  • слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения).
  • умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения).
  • выраженная обсеменённость (более 50 микробных тел в поле зрения).
  • Иммуногистохимический метод выявления хеликобактер пилори при хроническом гастрите с применением моноклональных AT и комплекса авидинбиотинпероксидаза обладает большей чувствительностью,так как используемые AT избирательно окрашивают только Хеликобактер пилори.

    Биохимический метод (уреазный тест) для выявления хеликобактер пилори. Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате Хеликобактер пилори его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет Хеликобактер пилори среды и, следовательно, цвет индикатора.

    Неинвазивные тесты при симптомах хронического гастрита

    Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма при хроническом гастрите.

  • Серологические методики (обнаружение AT к Хеликобактер пилори при хроническом гастрите и др.).
  • Дыхательный тест для выявления хеликобактер пилори при хроническом гастрите.
  • Обнаружение AT к Хеликобактер пилори при хроническом гастрите. AT, вырабатываемые в ответ на инфицирование Хеликобактер пилори при хроническом гастрите, можно обнаружить в сыворотке и плазме крови. Данный метод наиболее информативен для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия Хеликобактер пилори в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые методом иммуноферментного анализа позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных AT в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед.

    Дыхательный тест на выявление хеликобактер пилори. Наличие Хеликобактер пилори в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии Хеликобактер пилори фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит С02 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

    Диагностика хронического гастрита

    Кроме признаков хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые симптомы функционального расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят очень редко.

    Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика атрофического гастрита и рака желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

    Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol72.html

    Хронический гастрит

    Посмотреть документ в хорошем качестве (с картинками, формулами, таблицами)

    Луганск, 2011 г

    План

    I .Паспортная часть…………………………………………………………………3

    II. Жалобы…………………………………………………………………………. 4

    III. Анамнез болезни………………………………………………………………..5

    IV. Анамнез жизни…………………………………………………………………6

    V. Аллергологический анамнез……………………………………………………7

    VI. Объективный статус……………………………………………………………7

    VII. Предварительный диагноз и его обоснование………………………………8

    VIII. План обследования…………………………………………………………. 9

    IX. Клинический диагноз и его обоснование………………………………. 14

    X. Этиология и патогенез основного заболевания…………………………. 15

    XI. Классификация гастритов…………………………………………………. 18

    XII. Подходы к лечению хронического гастрита……………………………. 20

    XIII. Характеристика лекарственных препаратов назначенных больному:

    а) обоснование назначения…………………………………………………. 22

    б) оценка эффективности применения ЛС…………………………………. 27

    в) оценка безопасности применения ЛС……………………………………. 30

    XIV. Взаимодействие ЛС назначенных больному……………………………….35

    XV. Заключение по оценке результатов воздействия ЛС при лечении курируемого больного………………………………………………………………. 36

    XVI. Альтернативная фармакотерапия…………………………………………. 37

    XVII. Литература…………………………………………………………………..44

    ФИО: Головко Богдан Юрьевич

    Возраст: 22 г.

    Пол: мужской

    Место жительства: г. Кировск, ул. Циалковского, д.13, кв. 37

    Место работы: Кировский кузнецкий завод, токарь

    Кем направлен: Кировская ЦГБ №2

    Источник: http://heapdocs.com/files/gotovaya-kursovaya-klinfarma